포름알데히드(formaldehyde, HCHO)는 환경에서 발견되는 가장 많이 알려진 알데히드이다. HCHO는 휘발성 화합물이지만 VOC 분석에 적용되는 GC(gas chromatography)에 의해서 검출될 수 없기 때문에 VOCs와 다르게 분류된다. 자극적인 냄새가 있는 무색의 기체로 인화점이 낮아 폭발의 위험이 있으며, 물에 용해도가 높기 때문에 40% 수용액을 포르말린이라고 한다. HCHO는 화학적으로 반응성이 큰 환원제로 많은 물질과 결합하여 쉽게 중합체를 형성하기 때문에 젤라틴, 아교 등과 같은 단백질과 결합하여 응고시킨다. 또한 살균제, 방부제, 접착제로 이용되고, 피혁제조나 사진 건판, 폭약 등을 만들 때 이용되며 베클라이트와 같은 석탄계, 요소계, 멜리민계 합성수지를 만드는 등 공업상의 용도가 넓다.
HCHO의 주된 발생원은 파티클보드(particle board), 중비중섬유판(Medium-Density Fiberboard, MDF), 합판(plywood), 레진(resins), 접착제(adhesives)와 같은 건축자재이며 카펫에서도 발생될 수 있다. 최근에는 사용이 발암성으로 금지되었으나 건물의 단열을 보완하기 위하여 벽 구멍에 주입되었던 UFFI(urea formaldehyde foam insulation)도 HCHO의 발생원이다. 실외 대기의 HCHO 배경농도는 일반적으로 0.1 ppm 이하지만, 실내환경의 HCHO 농도는 일반적으로 실외보다 높다(Niemala 등, 1985). 국내에서 보고된 주택 실내의 HCHO 농도는 주로 신축 아파트에 대한 것으로 심 등(2006) 보고한 결과에 의하면 저층에서 103.11±40.29 ug/m3, 중층 145.63±49.22 ug/m3, 고층 63.25±32.26 ug/m3 이었다.
HCHO가 사람에 미치는 영향은 호흡기, 소화기, 피부를 통한 경로로 침투되고 이중 호흡에 의한 독성이 가장 높은 것으로 알려져 있다. HCHO는 농도가 1 ppm 이하에서는 눈, 코, 목의 자극증상을 보이고 동물실험에서는 발암성(비암)이 있는 것으로 보고되었다. HCHO의 급성영향을 <표 1>에 나타내었다(Hines 등 1993). 그리고 HCHO는 피부와 호흡 기도를 자극한다(Bardana와 Montanaro, 1991).
| HCHO 농도 (PPM) | 건강영향 |
|---|---|
| < 0.05 0.05 ~ 1.5 0.05 ~ 1.0 0.01 ~ 2.0 0.10 ~ 25 5 ~ 30 50 ~ 100 > 100 |
보고된 것이 없음 신경생리학적(neurophysiologic) 영향 냄새 서한도(odor threshold limit) 눈의 자극 상기도 자극 하기도 자극 및 폐 자극 폐부종(edema), 염증, 폐렴 혼수(coma), 사망 |
HCHO는 동물실험에서 발암이 확인되었으며(Morgan 1997), 사람에게는 작업환경 연구에서 잠재적 발암물질로 보고되었다.
일반 실내환경 노출에 따른 사람의 발암성 보고는 아직 없으며 이동주택(mobile home)의 실내 HCHO 농도와 비인두(nasopharyngeal) 암의 유의한 상관성을 Vaughan 등(1986)이 보고한 사례가 있다.
유기화합물(organic compounds)란 분자구조에서 적어도 탄소(C)와 수소(H) 원자를 포함한 것을 말한다. 유기화합물은 휘발성 유기화합물(VOCs), 준휘발성(Semivolatile, SVOCs), 비휘발성(Nonvolatile, NVOCs)로 구분한다. 증기압에 따라 10-2kPa 이상 VOCs, 10-2~10-8 kPa 준휘발성, 10-8 kPa 이상은 비휘발성이다(한국공기청정협회, 2000).
또한 VOCs의 끓는점이 100℃ 미만인 유기화합물로 정의하기도 한다. VOCs의 고증기압 및 저끊는점은 실내환경에서 쉽게 증기화 할 수 있음을 나타낸다. Brooks 등(1991)은 900개 이상의 화학 및 생물학적 물질 중 350개 VOCs 농도가 1 ppb를 초과하는 것으로 보고하였다.
한편 실외 대기환경 중 VOCs는 증기압이 높아 공기 중으로 쉽게 증발되고, 대기 중에서 질소산화물과 공존시 태양광의 작용을 받아 광화학반응을 일으켜 오존 및 PAN(peroxyacetyl nitrate) 등 산화성 물질을 생성시켜 광화학 스모그를 유발하는 물질을 총칭하는 것으로 환경보건학적으로 2가지 중요한 측면을 볼 수 있다. 그 첫 번째는 방향족 탄화수소나 할로겐화 탄화수소류와 같이 그 자체로서 직접적으로 인체에 유해한 측면이고, 두 번째는 방향족 탄화수소류와 같이 그 자체로는 인체에 직접적인 유해성은 상대적으로 적지만 대기 중에서 질소산화물과 광분해 반응에 관여하여 2차적으로 오존과 알데히드류와 같은 산화성물질의 생성을 유발하는 소위 광화학 스모그의 전구물질로서 역할을 한다는 것이다(백성옥 등, 2002).
실내환경에서 VOCs 농도에 대한 보고는 국내?외에서 비교적 많은 편이지만, 개별적 VOCs는 잠재적 발생원에서 온도, 습도 등에 따라 변하기 쉽다. 또한 VOCs는 매우 많은 종류가 있기 때문에 덴마크의 Molhave에 의하여 총휘발성유기화합물질(Total Volatile Organic Compounds, TVOCs)라는 개념이 고안되었다. TVOCs란 일반적으로 검출되는 VOCs의 총합(∑VOCs)으로 표시되며 특별히 알고 있지 않는 물질을 포함한 경우에 이를 톨루엔(toluene)에 대한 상당농도로 환산하여 표시하는 방법이다.
VOCs 농도는 특히 새로 건축된 건물에서 실외 대기농도에 비해 매우 높을 수 있다. 더욱이 입주하는 사람들이 신 가구 등을 구입하거나 장식 등으로 VOCs 농도를 가중 시킬 수 있다. 물론 건축시 마감재를 설치하는 근로자는 특히 고노출 될 수 있으며, 신너(thinner)와 함께 페인트를 칠하는 근로자에게 데칸(decane, C10H22)의 호기 농도가 대략 100배(2.9~290 ug/m3) 높은 것으로 보고되었다(Wallace 등, 1991)
VOCs 노출은 급성 및 만성 건강영향을 일으킬 수 있다.
Norback 등(1995)은 20~45세 사이의 88명 천식환자들 사이에서 야간 호흡곤란증(prevalance of nocturnal breathlessness)과 VOCs 농도사이의 양(+)의 상관관계를 보고하였다. 그러나 VOCs 독성에 관한 대부분의 정보는 고농도의 동물실험이며, 대부분의 실내환경이 저농도임을 고려할 때 건강영향을 밝히는 것이 계속적으로 요구된다.
고농도 VOCs는 중추신경을 억제하여 마취작용을 일으키며, VOCs 노출은 민감한 눈, 피부, 기관지, 폐를 자극한다. Molhave(1991)는 22개 VOCs의 혼합물질이 8 ug/m3 농도에 노출된 사람에게 불쾌한 점막 자극을 보고하였다. 또한 사무실 근로자에게 VOCs 노출은 점막자극, 중추신경장해를 나타내었다(Hodgson 등, 1991).
이런 증상들은 뒤에 언급할 빌딩증후군의 원인물질로 VOCs를 지목하고 있다.
고농도 VOCs 노출에 대해, Otto 등(1992)은 22개 VOCs 25 ug/m3에 노출된 사람들이 두통, 졸림, 피로 및 혼란의 증상을 나타내었고, 188 ug/m3 고농도에서 현기증 및 혼수상태 증상을 보이고 이어서 경련을 일으킨 것으로 보고하였다. VOCs 35,000 ug/m3 농도에서는 죽음까지 야기할 수 있다(Sandmeyer, 1982). 그러나 이런 고농도의 노출은 근로자가 일하는 작업장 실내환경의 농도이며, 일반 실내환경에서는 보고되지 않았다. Wallace(1991)는 일반 실내환경의 VOCs(benzene, vinyl chloride, p-dichlorobenzene, chloroform, ethylene dibromide, methylene chloride, carbon tetrachloride)의 일반적 농도에서 발암위해도(1×10-6)가 10배 초과하는 것으로 보고하였다.
최근 VOCs의 직접적 노출보다 실내환경에서 VOCs의 화학적 반응에 의한 것이 더 중요하다는 이론이 제기 되었다. 이것은 빌딩증후군의 증상을 보인 실내환경의 VOCs 농도가 비교적 저농도이기 때문이다. VOCs는 실내환경의 표면과 반응할 수 있으며, NO2 또는 입자상 물질과도 반응할 수 있기 때문에 VOCs 반응에 의한 제 3의 생성물이 더 큰 영향을 야기할 수도 있다는 것이다(Wolkoff 등, 1997; Grosjean 등, 1992).
과거에 라돈의 공기노출 및 라돈 낭핵종(radon daughters)은 우라니윰(uranium) 또는 인산(phosphate) 광산에서만 문제인 것으로 믿어왔다. 그러나 최근에는 이런 광산에서 멀리 떨어진 주택 및 빌딩에서 라돈에 고노출 되고 있기 때문에 실내공기 오염물질로 인식되게 되었다. 라돈(Radon, Rn-222)은 지구상에서 발견된 약 70여 가지의 자연 방사능 물질 중의 하나이다. 라돈은 다양한 미네랄을 포함한 라디움(radium-226)의 감소에서 생성된다. (Lyman, 1997). 라돈은 인간이 가장 흡입하기 쉬운 기체성 물질이며 반감기(half-life)는 대략 3.82일간으로 라듐의 핵분열 때 생성되는 물질이다<표 2>. 라돈은 무색, 무취의 기체이며 액화되어도 색을 띠지 않는 물질로서 핵분열 때 방출된다. 라돈 가스는 공기보다 9배나 무겁기 때문에 지표에 가깝게 존재하므로 그 영향이 높을 수 있다. 바위와 토양에서 발생되는 라돈은 공기중으로 방출된다. 전 세계적으로 토양을 통하여 발생되는 라돈 배출률은 0.0002~0.07 bequerels/m3?sec이며, 지리학적인 토양 특성과 지질층에 의존한다(Levesque 등, 1997).
| 핵종 | 반감기 | 감소 입자 |
|---|---|---|
| U-238 Th-234 Pa-234 U-234 Th-230 Ra-226 Radon-222 Po-218 Pb-214 Bi-214 Pb-210 Bi-210 Po-210 Pb-206 |
4.5 × 109년 24 일 1.2 분 2.5 × 105 년 8 × 104 년 1620 년 3.8 일 3 분 27 분 20 분 22 년 5 일 138 일 안정적임 |
Alpha Beta Beta Alpha Alpha Alpha Alpha Alpha Beta Beta Beta Beta Alpha |
특이하게 라돈은 실내·외 환경 모두에서 배출되지만 실내환경에서만 위해성이 고려되고 있다. 그것은 실외 대기에서 발생되는 라돈은 급속히 확산되어 사람에게 위해한 영향을 줄 정도의 수준에 도달하지 않기 때문이다. 하지만 밀폐된 실내환경에서는 실외보다 수천배 높은 수준으로 될 수 있기 때문에 문제가 될 수 있다(Wanner, 1993). 라돈 및 라돈 부산물질의 사람 건강영향은 호흡기계 질환발생으로, 특히 폐암을 유발시키는 것으로 보고되고 있다. 라돈의 알파(α)-붕괴에 의하여 라듐의 낭핵종이 생성되는데 이 낭핵종은 기체가 아니라 입자로 흡입시 알파(alpha)선을 방출하기 때문에 폐암이 발생되는 것으로 알려져 있다. 현재까지는 주택 실내환경의 라돈 노출에 의한 위해 정도는 복잡하며 불확실성이 많다. Steindorf 등(1995)은 광부들의 라돈 양(라돈)-반응(폐암) 평가에서 주택 실내환경의 노출 기여도는 5~15% 정도 인 것으로 보고하였다. 또한 Lagarde 등(1997)은 라돈 노출이 100 Bq/m3 증가할 때마다 폐암의 초과 상대위험비는 0.15~0.20 인 것으로 보고하였다. 특히 실내환경(주택 등)이 음압일 때 토양에서 지하를 통하여 유입이 잘 이루어진다. 음압 영향 인자는 굴뚝효과에 의해 발생된다.
특히, 라돈의 경우 흡연과 상승작용이 있는 것으로 알려져 있다. Darby 등(2007)은 영국의 일반 주택에서 측정한 라돈의 경우 측정한 라돈의 농도가 100 Bq/m3 증가 마다 8.4%의 폐암 위해의 증가를 보였다. 또한 75세에서 일반적 라돈 농도 0, 100, 400 Bq/m3는 일생동안 비흡연자의 경우 0.4%, 0.5%, 0.7% 폐암 증가를 보였고, 흡연자의 경우 25배인 10%, 12%, 16%를 나타내었다.
사람의 질소산화물(nitrogen oxides: NO + NO2) 노출은 실내 및 실외, 도시와 시골, 계절 등 다양한 범위에서 이루어질 수 있다. 도심 지역에서 실외 대기에 존재하는 NO2의 농도는 고정측정망에서 측정된 자료로 일반적으로 잘 알려져 있지만, 실내에서의 농도는 연소도구, 환기량, 주택특성 등에 의존하기 때문에 제대로 알려져 있지 않다. 질소산화물에 의한 건강장해는 호흡기 자극제로서 기침, 점액성 또는 거품성 객담 생산, 호흡곤란, 흉통, 폐부종의 증상과 증후, 청색증, 빈호흡(tachypnea), 빈맥(tachycardia), 눈 자극 증상을 나타낸다. 그리고 2차적 자연 발병으로 폐부종이 올 수 있으며, 드물게는 생존자에서 폐쇄성 세기관지염(bronchiolitis obliterance)을 일으킨다.
도심에서는 배기가스와 도시의 대기오염물질 중에는 상당한 양의 질소산화물이 함유되어 있다. 또한 실내 아이스 스케이트장의 얼음 표면 처리 기계로부터 방출된 NO2로 인한 하키선수와 관중의 호흡기 질환이 보고되었다(Karlson 등, 1996).
일반 주택에서 취사나 난방으로 이용되는 비 배기(unvented) 연소 장치들을 사용할 때는, 실내 NO2의 농도는 때때로 실외 대기 농도를 초과할 수 있다. Pershagen 등(1995)의 연구에 의하면 4개월에서 4세 사이의 소녀들의 NO2 노출은 기관지염과 연관되어 있었으며(p= 0.02), 그 소녀들의 주택 실내에서 가스렌지를 사용하는 것이 주된 위해 요인이었다. 또한 아버지의 천식과 어머니의 흡연은 기관지염 발생의 독립적 위해 요인들 이였다. 다른 연구에서는 실외 대기 NO2 평균 농도가 40 ug/m3를 초과할 때 천식 증상을 가지고 있는 7~15세의 학교 학생들의 폐기능 저하를 야기 시킬 가능성이 있는 것으로 나타났다(Moseler 등, 1994). 많은 역학연구에서 실내 NO2는 비록 저농도 일지라도 반복하여 장기간 노출시 폐기능의 감소와 특히 소아들에게는 기관지염, 천식 및 폐질환 등의 호흡기 질환 발생율이 높다고 하였지만, 이런 결과는 다른 연구자들에게서 일정하게 나타나지 않았다. 비슷하게 실외 대기의 NO2도 호흡기 질병이나 폐질환 영향에 일정한 결과를 보이진 못했다(WHO, 1997). 이런 결과는 NO2의 노출경로 및 노출량이 명확하게 확인되지 못했기 때문으로 생각한다. 영국의 Jarvis 등(1996)의 연구에 의하면 주택내에서 가스렌지를 사용하는 여성들에게 호흡기 질병이 높았으며, 또한 폐기능 감소를 보였지만 남성에게는 특별한 영향을 나타내지 않아 여성이 NO2에 특히 민감함을 보고하였다. 한국에서는 취사도구로 가스렌지의 사용이 일반적이기 때문에 NO2의 노출 및 건강위해 평가가 요구된다(Yang 등, 2004).
이산화탄소(CO2)는 무색, 무취의 가스로 사람의 신진대사 과정에서 생성되어 호흡시 배출된다. CO2는 완전연소 생성물로 가스, 케로센, 나무, 석탄, 석유 연소시 발생된다. 일반적인 실내의 CO2 농도는 700~2,000 ppm 범위이며 비 배기 연소장치를 사용할 경우 3,000 ppm을 초과할 수도 있다. CO2는 질식(asphyxiant)가스이며 또한 호흡기를 자극한다. 실내/실외 농도비가 일반적으로 1~3의 범위임을 고려하며 실내환경의 CO2 농도가 3,000 ppm 이상의 고농도 일 때 유의한 건강영향을 일으킬 것으로 생각한다(NASA, 1973). 중간 정도의 CO2 농도는 불쾌감과 숨 막힘을 느낀다.
일산화탄소(CO)는 연료의 불완전 연소 산물로 독성이 강한 무취의 가스이다. 석유, 가스, 석탄 등의 난방기가 실내환경의 주요 CO의 발생원이다. 도로변 근처의 실내환경 및 주차 공간에서 차량의 주차시 발생된 CO가 실내로 환기를 통하여 유입될 수 있다. 담배 또한 주요 실내환경의 CO 발생원이다. CO는 체내에 산소를 운반하는 역할을 하는 혈액중의 헤모글로빈(Hb)과 결합하여 일산화탄소-헤모글로빈(COHb)을 만들어 혈액의 산소운반능력을 저하시켜 그 농도에 따라 사망에 이를 수 있다. 특히, 우리나라의 경우 1950년을 전환기로 가정연료가 장작과 목탄에서 연탄으로 바뀌면서부터 80년대 까지만 해도 CO 발생이 월등히 높았으며, CO 노출에 따른 사망자가 급격히 증가하여 사회문제가 되기도 하였다.
